Clínica Médica
Examen Físico en el Paciente Adicto
Uno de los temas que es imprescindible investigar en todo enfermo en el momento actual es la dependencia de drogas. Enmascara todo otro tipo de cuadro y confunde al examinador sobre la verdadera patología que debe estudiar. El interrogatorio directo fracasa habitualmente por lo que se debe recurrir a una detenida observación. Como el diagnóstico temprano es importante, el médico siempre debe incluir el abuso de drogas en el diagnóstico diferencial de cualquier patología que traiga el paciente a la consulta.El diagnóstico de abuso o dependencia de drogas es clínico por excelencia. El médico debe utilizar toda la información disponible, como la historia clínica del paciente y datos de sus familiares o empleados, examen físico y pruebas de laboratorio. Los estudios en sangre u orina que muestran la presencia de drogas o sus metabolitos pueden ser muy útiles pero también engañosos. Las pruebas toxicológicas cuando se practican y confirman de acuerdo con normas, indican el uso dentro de un período variable según la droga y su dosis. No muestran el patrón de uso o la presencia de dependencia.
Los metabolitos de algunas drogas como marihuana o cocaína, suelen permanecer en orina cuando menos varios días después de una sola dosis. En consecuencia, las pruebas requieren interpretación e integración con la restante información clínica.
Los médicos también deben estar alerta sobre los signos de abuso de drogas a fin de evitar prescribir, sin saberlo, fármacos que perpetuarán la dependencia. Los pacientes que utilizan constantemente medicamentos para dormir o contra el dolor o la ansiedad pueden visitar varios médicos a fin de obtener un abastecimiento mayor del fármaco. Otros fingen deliberadamente una enfermedad, en particular síndromes dolorosos. Algunos hasta leen libros y recitan las descripciones clásicas de cálculos renales agudos, cefalea migrañosa o pancreatitis. Los médicos deben estar en particular alerta con pacientes que solicitan un medicamento específico o afirmar padecer "alergia" a analgésicos no narcóticos.
Más allá de las manifestaciones clínicas propias de cada grupo de sustancias de abuso, existen ciertas manifestaciones psicofísicas que inducen a sospechar adicción en el paciente examinado. Los indicios en el examen físico pueden incluir la presencia de cicatrices o hematomas en los antebrazos u otras regiones corporales debido a las numerosas inyecciones endovenosas, como así también edema en los brazos y venas difíciles de encontrar. Otro caso es la presencia de esclerosis vasculares, muy visibles y palpables: se los nota como cordones duros y adherentes producidas por la sucesión de inyecciones. La puntura de inyecciones debe ser investigada en todas las regiones topográficas. Las más características son las situadas en recorridos venosos y en especial en el pliegue del codo, el dorso de las manos y el extremo inferior de las piernas. En general se las ve como "cuentas de rosario".
Rinitis o sinusitis crónicas, erosiones o ulceraciones mucosas, como también un tabique nasal con cicatrices o quizás perforado sugieren aspiración de sustancias, principalmente cocaína, un vasoconstrictor potente.
Ocurre midriasis (dilatación pupilar) cuando se usan drogas simpático-miméticas. Como consecuencia de la fotofobia los pacientes deben usar anteojos negros casi permanentemente. El enrojecimiento e irritación conjuntival (conjuntivitis crónica) son muy frecuentes en la utilización de drogas durante largo plazo. La presencia de tatuajes corporales en algunos casos puede ser inocente o meramente decorativo, pero en otros casos puede ser un fuerte indicador de adicción, ya sea por el motivo tatuado (ejemplo: hoja de cannabis), como por el significado universal o social de dicho motivo (ejemplo: los "cinco puntos" que significan odio o muerte a la policía), o la connotación subjetiva propia al paciente en cuestión o al submundo que frecuenta. Es un hecho frecuente observar tatuajes producidos por partículas de carbón introducidas por agujas seudoesterilizadas con fósforos.
Las infecciones, como abscesos, hepatitis, infecciones respiratorias, endocarditis y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), son riesgos bien conocidos del abuso de drogas. Por lo tanto, el rescatar como antecedente personal la historia de episodios infecciosos recientes o reiterados, debe inducir al médico a sospechar adicciones.
En quienes abusan de sedantes y en alcohólicos se observan lesiones frecuentes por caídas o autoprovocadas bajo la influencia de las drogas.
Un importante conflicto familiar o social, el estrés laboral, el agotamiento psíquico o físico, la reducción de horas de descanso, una situación de duelo no resuelta o mal elaborada, un fracaso conyugal o laboral pueden ser potenciales desencadenantes de una adicción, y por lo tanto, estos aspectos no deben quedar excluidos del interrogatorio médico.
1) Sedantes - Hipnóticos
a) Barbitúricos
Las manifestaciones tóxicas de los barbitúricos dependen de la cantidad ingerida, del tipo de preparado y del intervalo transcurrido desde la ingesta. Los barbitúricos de acción corta (amobarbital, secobarbital, butabarbital y pentobarbital) generalmente causan toxicidad a dosis más bajas que los de acción prolongada (barbital, fenobarbital y primidona), aunque los casos de muerte son más frecuentes con estos últimos.
La intoxicación leve se parece a la intoxicación alcohólica. La intoxicación moderada se caracteriza por una mayor depresión del estado de conciencia; el paciente responde únicamente a los estímulos dolorosos y muestra una disminución de los reflejos tendinosos profundos y una respiración lenta. La intoxicación grave produce coma y abolición de todos los reflejos (excepto el reflejo fotomotor pupilar). Los reflejos plantares son extensores. Se observan unas ampollas características en las zonas de presión, así como en el dorso de los dedos. A veces aparece hipotermia e hipotensión. En los casos más graves no se observa ninguna actividad eléctrica en el EEG.
El sujeto intoxicado con un barbitúrico muestra una inactividad generalizada, dificultad en el pensamiento, lentitud y ligamiento del habla, comprensión y memoria deficientes, juicio erróneo estrechamiento del rango de atención, labilidad emocional y exageración de las características básicas de la personalidad. La irritabilidad, el carácter provocativo y el malhumor son frecuentes. Puede haber risas o llantos inmotivados, desprolijidad en los hábitos personales, ideas hostiles y paranoides y tendencias suicidas
Las descripciones clínicas de casos aislados de abuso de altas dosis de meprobamato, glutetimida y metaqualona son muy semejantes al cuadro de intoxicación crónica con barbitúricos. Los efectos neurológicos incluyen pronunciación incomprensible, nistagmus, diplopía, estrabismo, dificultades en la acomodación visual, vértigo, andar atáxico, signo de Romberg positivo, hipotonía, dismetría y disminución de los reflejos superficiales. Los reflejos profundos, las respuestas pupilares y la sensibilidad suelen estar inalterados.
b) Benzodiacepinas
El abuso de Clordiazepóxido y de otras benzodiacepinas que presentan acciones euforizantes mínimas y que se establecen en forma bastante lenta no es frecuente. Los sujetos normales no encuentran a las benzodiacepinas particularmente reforzadoras. Sin embargo, ciertas benzodiacepinas lo son para algunos individuos, incluyendo a los alcohólicos y los que abusan de sedantes.
Los agentes más liposolubles como diazepam, alplazolam y lorazepam, comienzan su acción en forma más rápida y parece más probable que sean usados con propósitos no médicos.
El contacto original con la droga puede haber sido mediante una receta médica o por el comercio ilícito. Con el tiempo, la droga es una parte importante en la vida del usuario.
Es posible que ni el paciente que toma benzodiacepinas por ansiedad o insomnio ni el médico que las receta reconozca la existencia de la dependencia.
Ambos pueden suponer que la ansiedad, el temblor y el insomnio que surgen cuando se suspende la droga es un retorno de la ansiedad o el insomnio originales.
Los pacientes que toman dosis regulares de benzodiacepinas para dormir pueden experimentar solo insomnio de rebote y cierta ansiedad cuando suspenden la droga. Sin embargo, algunos usuarios intentan mantener un estado de intoxicación leve, cuyos efectos agudos y crónicos se parecen a los de la intoxicación alcohólica: los síntomas consisten en obnubilación, disartria, ataxia y confusión. Resulta interesante observar que los pacientes parecen menos conscientes de sus cambios de humor y de sus trastornos de conducta cuando toman diazepam que cuando ingieren dosis elevadas de barbitúricos.
Estas drogas disminuyen el nivel de conciencia y la función respiratoria cuando se administran en sobredosis. Los casos de muerte son muy escasos. Adquieren peligrosidad cuando se combinan con otras drogas, principalmente depresoras del SNC como el alcohol.
Es característico de la adaptación a esta clase de agentes que la dosis letal no sea mucho mayor en los adictos que en los individuos normales, aunque pueda haber tolerancia considerable a los efectos sedantes e intoxicantes.
Existen semejanzas marcadas entre los síndromes de supresión observados con todas las drogas sedantes - hipnóticas. Aunque estos síndromes no son idénticos, parece justificado utilizar el término síndrome de supresión de depresores generales para referirse a las manifestaciones de cualquiera de estos agentes. En su forma más leve, el síndrome sólo puede consistir en alteraciones paroxísticas del EEG, aumento rebote en el sueño de movimientos oculares rápidos (REM), insomnio o ansiedad. Los grados algo mayores de dependencia física producen temblor y debilidad, además de ansiedad e insomnio. Pueden agregarse convulsiones tónico - clónicas y delirio cuando el síndrome es grave.
En contraposición con la supresión de opioides, el síndrome de supresión de estas drogas puede constituir una emergencia médica con riesgo de muerte.
Algunos pacientes experimentan fenómenos de supresión aun cuando la dosis se disminuya en forma gradual. También se han informado síndromes de supresión producidos cuando se cambia una benzodiacepina de acción prolongada a un congénere de acción más corta. Por lo general, el síndrome de supresión incluye insomnio, inquietud mareos, náuseas, dolor abdominal, parestesias, aumento de la sensibilidad a la luz y al sonido, tinnitus, cefaleas, incapacidad para la concentración, sudoración, fatiga y contracturas musculares.
El síndrome puede persistir desde 10 días a varias semanas. Los síntomas pueden causar suficiente malestar como para motivar la continuación del uso de la droga
2) Estimulantes
a) Anfetaminas
Los efectos subjetivos de los psicoestimulantes, como los de todas las drogas con actividad central, dependen del consumidor, el medio, la dosis y la vía de administración. Dosis orales moderadas de anfetaminas administradas a sujetos normales generalmente producen una mejoría del ánimo, una sensación de aumento de la energía y del estado de alerta y una disminución del apetito. Mejora el desempeño en tareas que se habían deteriorado por la fatiga o el aburrimiento. Algunos individuos pueden volverse ansiosos, irritables o locuaces y es común el insomnio.
Varios de los otros psicoestimulantes pueden producir efectos subjetivos similares a los de la anfetamina cuando se equiparan las diferencias de potencia.
Estas drogas incluyen dextroanfetamina, metanfetamina, fenmetrazina, metilfenidrato y dietilpropión. Otro miembro característico de este grupo es la catinona, el ingrediente activo de las hojas frescas del arbusto Khat (Catha edulis), con acciones muy similares a las de la anfetamina.
La toxicidad de las anfetaminas se manifiesta por hiperactividad, irritabilidad, delirio, alucinaciones, psicosis, midriasis, hiperpirexia, hipertensión arritmias, vómitos y diarrea. Otras manifestaciones más raras consisten en insuficiencia renal aguda secundaria a rabdomiólisis, crisis convulsivas con hemorragia del SNC, coma y colapso circulatorio.
El síndrome tóxico completo producido como consecuencia del uso de psicoestimulantes está caracterizado por vívidas alucinaciones visuales, auditivas y a veces táctiles. Se produce ideación paranoide, relajamiento de las asociaciones y alteraciones en la esfera de los afectos en asociación con un sensorio claro. En los consumidores crónicos de anfetamina puede haber una escasez notable de efectos simpaticomiméticos y la tensión arterial no presenta un aumento excesivo. A menudo es muy difícil diferenciar este síndrome de una reacción esquizofrénica. Se observa entre 36 y 48 horas después de la ingestión de una sola dosis grande de la droga. 55 a 75 mg de dextroanfetamina pueden producir psicosis en individuos aparentemente sensibles. La psicosis por anfetaminas suele disiparse en pocas semanas, siendo las alucinaciones el primer síntoma en desaparecer.
Existen drogas de diseño entre las que se destacan la metanfetamina y los análogos como la metilendioximetanfetamina (MDMA, éxtasis), que se consumen por vía oral y que presentan propiedades seudoalucinógenas.
b) Cocaína
Una de las principales diferencias clínicas de la cocaína, en comparación
con las anfetaminas, es su menor vida media en el organismo (50 minutos contra las 10 horas de la anfetamina) y, por tanto, la menor duración de sus efectos. Como la anfetamina, la cocaína reduce la sensación de fatiga y la disminución en el rendimiento por falta de sueño. Produce una mejoría del ánimo (euforia) y una sensación de aumento de la autoestima, el bienestar y la capacidad mental y física. Disminuye el apetito y la necesidad de sueño. Los aumentos de la energía y de la sociabilidad pueden despertar respuestas positivas en amigos y colaboradores en los estadios iniciales del consumo.
El síndrome tóxico observado con cocaína parece clínicamente indistinguible del producido por anfetaminas. Esta droga provoca una estimulación del SNC y del sistema nervioso simpático de corta duración, hipertensión, taquipnea, taquicardia y midriasis. Luego, se observa una rápida depresión de los centros encefálicos superiores, que puede acabar con la muerte del paciente. Otras causas de muerte son las crisis convulsivas, en cuya fisiopatología intervienen tanto la hiperpirexia como el potencial convulsionante de las propias drogas, hemorragia subaracnoidea, ictus, y efectos cardíacos directos inducidos por la cocaína (espasmo de arterias coronarias, lesión miocárdica, génesis de arritmias mortales). El infarto de miocardio es una complicación que ocurre en pacientes con cardiopatía de base. A veces aparece rabdomiólisis.
El edema pulmonar se desarrolla rápidamente después de fumar la cocaína en forma de base libre ("crack"). El neumomediastino se ha descrito también después de fumar crack y puede progresar hasta neumotórax. Otras complicaciones pulmonares son la hemorragia alveolar, la bronquiolitis obliterativa, la neumonitis por hipersensibilidad y el asma.
Entre los principales cuadros de intoxicación aguda destacan las reacciones indeseables de tipo psiquiátrico que consisten en estados de euforia y manía que derivan a cuadros de ansiedad y agitación disfórica. Los consumidores de cocaína tienen un mayor riesgo de presentar ataques de pánico; paradójicamente, tras unos días o semanas de consumo masivo y repetitivo, los cocainómanos pueden caer en una profunda crisis depresiva que requiere tratamiento. La disforia cocaínica es un cuadro de agitación con hiperactividad psicomotora, supresión del apetito, insomnio y sensación subjetiva de sobrestimulación, con pérdida de control de la personalidad.El abuso de psicoestimulantes puede provocar un cuadro de psicosis tóxica que remeda las manifestaciones agudas de una esquizofrenia paranoide. Esta psicosis tóxica se caracteriza por la presentación de delirios, ideación paranoide, conductas estereotipadas, alucinaciones y comportamiento agresivo.
La inhalación de psicoestimulantes en forma de base libre se ha relacionado con un mayor riesgo de conducta violenta, accidentes, actos ilegales y conducta sexual atípica. Muchos consumidores afirman que el orgasmo se demora, permitiendo períodos prolongados de actividad sexual que culminan en orgasmos en apariencia más intensos. Sin embargo, la disfunción sexual es una queja común entre quienes buscan tratamiento.
3) Opioides
La intoxicación aguda por fármacos opiáceos es una entidad clínica cada vez más frecuente, resultado de la expansión de la epidemia por consumo de heroína. El mecanismo fisiopatológico letal de la intoxicación por opiáceos radica en su efecto directo sobre el centro respiratorio, pudiéndose desarrollar depresión respiratoria y la consiguiente asfixia del individuo. Una dosis masiva de la droga es causa suficiente, aunque no siempre única, para explicar el fenómeno de la sobredosis. Entre las causas atribuibles a la sustancia cabe destacar la riqueza variable de la droga, los adulterantes con que se diluye y la posible presencia de drogas de síntesis. La riqueza de la heroína que se vende en la calle es muy variable (media, entre el 15 y el 30%); por ello, cualquier espécimen con mayor riqueza de la habitual puede ser el origen de una sobredosis.
Por otro lado, la existencia de drogas de síntesis como los análogos del opiáceo fentanilo, agravan la situación, ya que son productos de extraordinaria potencia y con un estrecho margen entre la dosis analgésica y la letal.
La intoxicación aguda por opiáceos presenta una tríada clásica de signos:
miosis puntiforme, depresión respiratoria y coma. Sólo la intoxicación por compuestos organofosforados puede cursar con la tríada antes descrita. Sin embargo, si existe acidosis, hipoxia o sobredosis por petidina (opiáceo con propiedades anticolinérgicas) y difenoxilato junto con atropina, las pupilas pueden estar dilatadas. La presencia de estigmas cutáneos de venopunción puede orientar definitivamente, si bien esta exploración física puede ser negativa, ya que se han descrito sobredosis en consumidores por vía intranasal o pulmonar.
El problema clínico más urgente es el enlentecimiento e irregularidad del ritmo respiratorio que suele preceder al paro respiratorio y cardíaco. La presencia de cianosis es un signo tardío y grave de sobredosis. La miosis puntiforme constituye el signo más precoz para el diagnóstico diferencial con la intoxicación por otras drogas. Otras complicaciones menos frecuentes son hipotensión, bradicardia y edema pulmonar.El dosaje en sangre de morfina en los casos de sobredosis de heroína es una opción válida aunque no está al alcance de cualquier centro, por lo tanto el diagnóstico indirecto y definitivo sería la respuesta positiva del paciente a la administración de naloxona (antagonista específico de los opiáceos). Dosis elevadas de naloxona pueden desencadenar un síndrome de abstinencia agudo que nunca es letal. Los síntomas pueden durar de minutos a horas e incluyen agitación psicomotriz, agresividad, dolor, cólico abdominal, diaforesis, lagrimeo, bostezos, piloerección y midriasis.
4) Fenciclidina (PCP)
Es un anestésico de disociación también conocido como “polvo de ángel”, “cristal” o “PCP”. Tiene acciones estimulantes y depresoras del SNC, alucinogénicas y analgésicas. Pequeñas dosis producen una sensación subjetiva de intoxicación, con andar vacilante, dificultad en el habla, nistagmus horizontal o vertical y entumecimiento de las extremidades. Según la dosis, los usuarios pueden presentar sudoración, rigidez muscular catatónica y una mirada perdida.
También pueden experimentar cambios en la imagen corporal y pensamiento desorganizado, somnolencia y apatía. Puede haber un comportamiento hostil y extraño y amnesia del episodio.
El aumento de la dosificación produce analgesia más pronunciada y pueden presentarse anestesia, estupor y coma, aunque los ojos permanezcan abiertos. Estos pacientes son bastantes insensibles al dolor y pueden mostrar un estado de catatonía o autodestrucción, así como una enorme resistencia. Se produce broncoespasmo, aumento de la frecuencia cardiaca y de la tensión arterial. Hay sialorrea, sudoración, fiebre, movimientos repetitivos y rigidez muscular a la estimulación. Con dosis aun mayores pueden presentarse estupor que progresa hacia coma, coma prolongado, rigidez muscular, convulsiones y estados psicóticos prolongados.
La ingesta masiva determina hipotensión, insuficiencia respiratoria, rabdomiólisis y necrosis tubular aguda. La hipoglucemia es frecuente. En casos graves los pacientes pueden fallecer.
5) Cannabis
Las reacciones tóxicas de sus derivados (marihuana, hachís) son muy raras a pesar de la elevada prevalencia de su consumo. Las reacciones que pueden exigir atención sanitaria son los ataques de pánico autolimitados. El individuo presenta estados variables de ansiedad con alteraciones de la percepción, conjuntivas congestivas y pupilas isocóricas como signos y síntomas más relevantes.
El contenido de THC de la marihuana tiene una amplia variación que va desde 0.5 al 11%. Una dosis oral de 20mg de THC o el fumar un cigarrillo que contenga un 2% de THC produce efectos sobre el ánimo, la memoria, la coordinación motora, la capacidad cognoscitiva, el sensorio, el sentido del tiempo y la auto percepción. Es más frecuente la sensación de bienestar o euforia, acompañada por sensación de relajación y somnolencia cuando los sujetos están solos. La somnolencia es menos pronunciada cuando los consumidores pueden interactuar y a menudo se producen risas espontáneas.
La memoria reciente está alterada y se deteriora la capacidad de realizar y se deteriora la capacidad de realizar tareas que requieren pasos mentales múltiples. La alteración de la percepción del tiempo es un efecto constante de los cannabinoides, en donde el tiempo parece pasar con mayor lentitud.
Aun las dosis bajas afectan el equilibrio y la estabilidad postural, efectos que son más visibles cuando se cierran los ojos. Puede demostrarse disminución de la fuerza muscular y de la seguridad de las manos. Está relativamente respetada la realización de tareas motoras bastantes simples, mientras no se alcancen dosis más elevadas. Los procesos más complejos, incluyendo la percepción, la atención y el procesamiento de información requeridos para manejar o volar, son deteriorados por dosis equivalentes a uno o dos cigarrillos. Esta alteración persiste durante 4 a 8 horas, mucho más allá del tiempo en que el sujeto percibe los efectos subjetivos de la droga.
A menudo, los fumadores de marihuana manifiestan aumento del apetito, boca y garganta secas, imágenes visuales más vívidas y un sentido de la audición más agudo.
Las dosis más elevadas de THC pueden inducir alucinaciones francas, ilusiones y sentimientos paranoides. El pensamiento se torna confuso y desorganizado, la despersonalización y la alteración del sentido del tiempo se acentúan. La euforia puede ser reemplazada por una ansiedad que alcanza proporciones de pánico, con frecuencia como resultado de la sensación de que el estado inducido por la droga nunca finalizará.
Con dosis suficientemente elevadas el cuadro clínico es el de una psicosis tóxica, con alucinaciones, despersonalización y pérdida del juicio de realidad. Esta reacción puede aparecer en forma aguda o sólo después de meses de uso.
Los efectos más constantes sobre el sistema cardiovascular son un aumento en la frecuencia cardiaca, un aumento en la tensión arterial sistólica en posición supina, disminución de la tensión arterial en posición de pie y un enrojecimiento conjuntival pronunciado.
En relación con la función sexual se han informado concentraciones disminuidas de testosterona e inhibición reversible de la espermatogénesis. Las mujeres son más sensibles dado que un solo cigarrillo de marihuana puede suprimir la LH plasmática durante la fase lútea del ciclo menstrual. Esta propiedad puede ser responsable de la observación de ciclos anovulatorios asociados a menudo con el uso de marihuana.
A nivel respiratorio, la respuesta aguda al THC es una broncodilatación significativa y relativamente duradera a la que se desarrolla poca tolerancia. El alquitrán producido por la pirólisis de la marihuana es más carcinogénico que deriva del tabaco. Fumar marihuana introduce cuatro veces más partículas de alquitrán en los pulmones que fumar un cigarrillo de tabaco, por lo tanto, es probable que aun uno o dos de tales cigarrillos por día aumentará el riesgo de cáncer pulmonar.
Los usuarios que toman dosis elevadas de THC con intervalos de pocas horas durante varias semanas experimentan un síndrome de supresión. Sus signos y síntomas incluyen irritabilidad, inquietud, nerviosismo, disminución del apetito, pérdida de peso, insomnio, aumento rebote en el sueño REM, temblores, escalofríos y aumento de la temperatura corporal. En forma general el síndrome es bastante leve, comienza pocas horas después de la supresión de la droga y dura 4 o 5 días.
6) Alucinógenos
La mayoría de las descripciones del “estado psicodélico” incluyen varios efectos principales. Hay una conciencia intensificada de la entrada sensitiva, a menudo acompañada por un aumento de la claridad de la percepción, pero con disminución del control sobre lo que se experimenta. Con frecuencia se siente que parte del ser parece ser un observador pasivo (un yo espectador) más que una fuerza activa organizadora y directriz, mientras que otra parte participa y recibe experiencias sensoriales vívidas e inusuales. La atención del sujeto se vuelve hacia adentro, apropiada por la claridad aparente y la calidad portentosa del propio proceso del pensamiento. En este estado, la sensación más leve puede tener un significado profundo. Por lo general existe una disminución de la capacidad para diferenciar los límites entre un objeto y otro y entre el propio ser y el medio.
El LSD produce efectos somáticos que son en gran parte de naturaleza simpaticominética, como dilatación pupilar, aumento de la tensión arterial, taquicardia hiperreflexia, temblor, náuseas piloerección, debilidad muscular y aumento de la temperatura corporal. Los síntomas somáticos suelen percibirse pocos minutos después de dosis orales de 0.5 a 2 mg/kg. Pueden ser seguidos por una sensación de tensión interior que se alivia mediante la risa o el llanto. Puede parecer que coexisten varias sensaciones al mismo tiempo, aunque tienden a predominar los efectos eufóricos. Pueden producirse ilusiones visuales, recurrencias de cambios perceptivos y síntomas afectivos. Las postimágenes son prolongadas y se produce superposición de percepciones presentes y precedentes. Pueden presentarse sinestesias, el desbordamiento de una modalidad sensitiva a otra: se escuchan los colores y pueden verse los sonidos. También hay una alteración importante del tiempo subjetivo, de modo que el tiempo horario parece pasar con extrema lentitud.
La pérdida de los límites y el temor de fragmentación crean la necesidad de un medio estructurado o de apoyo y de compañeros experimentados. El ánimo puede ser lábil, yendo de la depresión a la alegría, del júbilo al temor. Pueden presentarse tensión y ansiedad y alcanzar proporciones de pánico. Si no se produce un importante episodio de pánico, 4 o 5 horas después puede producirse una sensación de despreocupación y la convicción de que se tiene el mando mágicamente.
La dietilamida del ácido lisérgico (LSD), la psilocibina, la psilocina y la mescalina son sustancias con actividad psicostimulante y con unos efectos sobre la percepción que mimetizan las manifestaciones de las psicosis agudas esquizofreniformes.
Los efectos farmacológicos agudos duran unas 6-8 hs. y pueden persistir durante 12 hs. o más. Los viajes alucinatorios inducidos por estas sustancias se distinguen de la esquizofrenia natural por la preponderancia de las alucinaciones visuales y porque generalmente el individuo retiene la conciencia de que está bajo los efectos de la droga. En contraposición, las reacciones tóxicas agudas indeseables consisten en crisis de pánico con ilusiones terroríficas, aprensión, despersonalización, pérdida de la conciencia de que los síntomas son inducidos por la droga y absoluta desconfianza en las personas que están en el entorno. En la exploración física se comprueba la presencia de midriasis, hiperreflexia y temblores, aumento de la presión arterial y taquicardia, moderada hipertermia, rubor facial y piloerección. Bajo los efectos de la mescalina también pueden manifestarse náuseas, vómitos, sudación y dolor abdominal, que por su larga duración pueden inducir a falsos diagnósticos de abdomen agudo. La principal complicación de una intoxicación masiva es la aparición de convulsiones.
No se observan fenómenos de supresión después de la supresión brusca de LSD o drogas semejantes. Las recurrencias de los efectos de la droga sin la droga, llamadas escenas retrospectivas o “flashbacks”, constituyen un fenómeno desconcertante y pueden aparecer en más del 15% de quienes consumen la droga. Por lo general son precipitadas por el uso de marihuana, ansiedad, fatiga o movimiento en un ambiente oscuro. Las escenas retrospectivas pueden persistir en forma intermitente durante varios años después de la última exposición al LSD.
7) Alcohol
La intoxicación aguda se manifiesta inicialmente con grados variables de excitación y pérdida de las inhibiciones, locuacidad, lenguaje pastoso, ataxia e incoordinación motora.
El cuadro de intoxicación puede progresar con irritabilidad, somnolencia, incontinencia de esfínteres, estupor y grados variables de inhibición de la conciencia. A partir de 250 mg/dL (55 nmol/L) de etanol en sangre existe riesgo de coma, que pasa a ser profundo y de larga duración a partir de alcoholemias de 400 mg/dL (88 nmol/L) o más. Las alcoholemias superiores a 600 mg/dL (132 nmol/L) se consideran potencialmente letales. En general, los pacientes en coma etílico pueden desarrollar hipotermia, hipoventilación y acidosis metabólica, siendo una complicación frecuente la broncoaspiración del contenido gástrico.
